长得超萌，超可人，个头小小，一副无辜的神采，礼服了好多宅男，萝莉控的心。对着言语娃娃音，长得又超卡哇伊的萝莉，你还hold得住吗？今天，小漫就给公共发福利，共享一波“萝莉青娥”特辑，可爱萝莉的怪蜀黍久久电影院亚洲，快来瞅瞅吧！可人
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒感染所致的病毒性肝炎，分为急性和慢性，常说的“乙肝”通常指慢性乙型肝炎。相关文献显示：中国约有8000多万的慢性乙肝病毒感染者。由于乙型肝炎病毒具有传染性，如果早期没有及时控制，病情逐渐发展，可能进展为肝功能失代偿、肝硬化或原发性肝癌。过去乙肝被普遍认为无法治愈，要终生携带病毒，导致许多人对乙肝谈之“色变”。
想想血液透析、腹膜透析时的窒息感，听我一句劝：如果你已经有蛋白尿了，下面这6个坏习惯千万不要犯：
IgA肾病是全球发病率最高的原发性肾小球肾炎，发病隐匿，多见于青年人，其病理特征为系膜IgA1沉积，系膜细胞及系膜基质增生，细胞因子分泌，引起肾损害。其临床症状多种多样，以反复出现的血尿、有或无蛋白尿为主，常伴有粘膜感染，发展成进展性肾功能不全，甚至是肾衰竭，对人体健康造成了极大的危害。2020年全球IgA肾病患者达926.69万人（其中中国220万人），预计2030年达到1016.52万人（其中中国237万人）。
病因：PNH病因在于PIGA 基因发生体细胞突变，伊人亚洲综合久久精品其编码蛋白产物糖基转移酶，是糖磷脂酰肌醇锚连蛋白（GPI）生物合成过程所必需的。GPI是可锚连多种功能性蛋白的膜结合蛋白，PIGA 突变造成PNH克隆，其部分或全部糖基转移酶功能丧失，最终导致GPI锚连的所有蛋白部分或全部丢失。在细胞膜构成GPI锚连蛋白中CD55（衰变加速因子，DAF）和CD59（反应性溶解膜抑制物，MIRL）属于补体抑制蛋白。CD55和CD59缺乏导致补体介导的血管内溶血是PNH的特征。尽管干细胞PIGA 基因突变导致所有造血干细胞的全部GPI锚连蛋白（GPI-Aps）丢失，但仍无明确的证据证明除了CD55和CD59外，仅GPI-Aps缺陷即可导致PNH临床病理过程。除补体介导的血管内溶血，PNH其他主要临床表现是骨髓衰竭和血栓。尽管PIGA 体细胞突变和PNH溶血关系明确，但PIGA突变（导致GPI-Aps缺陷）与PNH骨髓衰竭及血栓之间关系仍然只是推测。
病因：aHUS的发病机制主要包括存在补体蛋白基因突变或补体蛋白抗体的易感个体，经触发事件（如感染或妊娠），引起补体替代途径不可抑制的持续激活，从而导致膜攻击复合物形成，进而导致肾脏内皮损伤、凝血级联活化和肾小动脉微血栓形成，继而引起微血管病性溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭等临床表现。已知相关的致病基因包括补体旁路调节基因（如补体因子H、补体因子I或CD46）的功能丧失性突变，或效应基因（如补体因子B或C3）的功能获得性突变。在已知与aHUS相关的补体相关因子基因突变中，以补体因子H（complement factor H，CFH）基因突变最为常见，占所有突变的20％～30％；其他常见补体相关因子基因突变，包括CD46、补体因子I（complement factor I，CFI）、补体因子3（complement factor 3，C3）、补体因子B（complement factor B，CFB）和血栓调节蛋白（thrombomodulin，THBD）等。相当一部分aHUS患者存在1种以上的补体蛋白基因突变。不过，由于该病的外显率较低，携带与aHUS患者相同突变基因的家庭成员中出现疾病表现者不到一半。此外，8％～10％的aHUS患者中存在补体因子H的自身抗体。
血清肌酐中的浓度变化主要由肾小球滤过能力决定，滤过能力下降，则肌酐浓度升高。肌酐是衡量肾功能的化验指标之一，肌酐偏高有一下原因:
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